人为什么无法抗拒食物的诱惑
近年来,关于饮食过量和过度肥胖的研究进展非常迅速。超重已经成为造成心血管疾病和糖尿病最直接和最主要的原因。这些情景几乎每天都会发生。虽然这些冲动只是暂时的,但欲望的力量是强大的,能够压倒我们对营养的需求。控制意识行为的大脑能够帮助我们作出
近年来,关于
美国《健康事务》杂志在2002年发表的一篇报告说,美国每年花费在超重和肥胖病人身上的医疗费用,多达900多亿美元,这相当于美国每年国家健康支出的9.1%。医师们把“人体脂肪健康指数(Body Mass Index, BMI)超过30”定义为肥胖。如果一个人的人体脂肪健康指数超过25,就已经超重了。按照这个标准,2003年到2004年的美国国家健康和
“停止”荷尔蒙
长期以来,科学家们在探寻肥胖的成因时,都专注于代谢激素的研究。1994年,美国洛克菲勒大学的杰弗里·M·弗里德曼发现,脂肪组织或
当研究人员通过某种手段,使老鼠体内遗传性的致轻素不能再发挥作用时,老鼠很快就变胖了。这个试验结果引发一些猜测,一些人认为,肥胖是由人体先天的反馈机制决定的,而不是由人类后天的行为造成的。最新的调查结果发现,这种解释其实过于片面了:致轻素也会对上瘾行为产生重要的影响。
海洛因上瘾实验室里的动物,停止服毒之后,如果再加上持续饥饿,它们会感到更加难受。或许,过饱荷尔蒙不仅可以抑止人们对食物的
食物是毒品?
有过节食经历的人都知道,要戒掉旧的饮食习惯有多难。那么,我们是否应该把那些超重的人都看作是“瘾君子”的一种呢?乍一看,这种对比似乎太过牵强。毕竟,一个吃得很多的人只是没能强忍住大量进食的诱惑而已,超重的节食者也并没有出现戒毒者一样强烈的生理反应。
但肥胖者的确显示出了一些依赖性的特点,他们似乎是在一股力量的推动下,才去狂吃的,而且,吃得失去了控制。在他们看来,似乎其他需求都变得不重要。
从神经生物学的角度来看,毒品上瘾和狂吃的症状不尽相同。神经纤维束从中脑
这个报酬机制也控制着下丘脑,这就是说,它控制着饮食行为。那些被改变了遗传性的老鼠不再制造多巴胺,正好说明了这种联系的重要性。就算饿得要死,它们也没有丝毫想吃东西的欲望。但只要提供了多巴胺,他们的饮食行为又会立刻恢复正常。
2001年,美国布鲁克海文国家实验室的吉恩-杰克·王和美国国家滥用药物协会的纳拉·沃尔克确定了多巴胺在饮食行为上的重要作用。 通过使用正电子断层扫描技术,他们测量了超重的自愿者纹状体里多巴胺受体的数量,进而发现这个数字与人体脂肪健康指数相互关联。
人体脂肪健康指数越高,多巴胺受体就越少。研究人员还断定,严重超重的人在多巴胺上的先天短缺,导致他们以食物的形式不断
20世纪30年代,在一个针对不同大脑系统的实验中,猿猴成为试验的对象。德国神经科学家海因里希·克吕弗(Heinrich Kluever)和他的美国同事保罗·C·布西(Paul C. Bucy)破坏了猿的杏仁核结构。这个结构与激励和情绪反应有关。他们的发现暗示了这个结构也可能与过分饱胀有关。
2001年,美国杜克
通过这种方式,凯文·拉巴尔对饥饿的人和吃饱的人进行了比较分析,发现当饥饿的人看见任何能够食用的东西后,大脑内的杏仁核就会开始活动。在这个人进食之后,这个大脑区域就不再有反应了。在美国埃默里大学(Emory University),克林顿·基尔茨和他的同事(Clinton Kilts)几乎在同一时间对可卡因上瘾者进行了相似的实验。就像PET扫描揭示的那样,杏仁核对那些能使受试者感到兴奋的图片,如排成一条线的白色粉末,也会产生反应。
很明显,杏仁核起着一种
